Vererõhk


Miks tuleb kõrget vererõhku ravida?
Liiga kõrge vererõhk tekitab tüsistusi.

Kõrge vererõhk ise ei tekita erilisi vaevusi ega anna sümptomeid. Tavaliselt leitakse vererõhu kõrgenemine juhuslikult tervisekontrollil või mõne muu haiguse ravi käigus. Miks siis tuleb kõrget vererõhku ravida?
Ravi on hädavajalik seetõttu, et kauakestev hüpertoonia võib anda raskeid, isegi eluohtlikke tüsistusi, näiteks ajuinsulti, südamelihase infarkti, südamepuudulikkust ehk kardiaalset puudulikkust, vahelduvat lonkamist (lad.k. claudicatio intermittens). Kõrge vererõhuga inimestel on oht haigestuda ajuinsulti kaheksa korda kõrgem kui normaalse vererõhuga inimestel. Kardiaalne puudulikkus esineb nendel neli korda sagedamini. Üle poole surmajuhtumitest Rootsis põhjustavad kardio-vaskulaarsüsteemi haigused. Iga päev saavad umbes sada rootslast südamelihase infarkti.. Need arvud on ühed kõrgematest maailmas.

Südametüsistused: vasaku vatsakese hüpertroofia ja südamepuudulikkus.

Nagu eespool kirjeldatud, peab süda kõrge vererõhu tingimustes toimtulekuks suurendama oma vasaku vatsakese massi. Selleks peavad südamelihase rakud kasvama. Sellist protsessi nimetatakse hüpertrofeerumiseks. Selline lihasrakkude hüpertrofeerumine ei ole normaalne, kuna lihasrakkude töövõime kahaneb. Hüpertroofilised lihasrakud on mitmesugustele kõrvalmõjudele väga tundlikud.
Seega viib vasaku vatsakese hüpertroofia südame töö halvenemisele. Südamelihas muutub jäigemaks, tema elastsus ja võime lõõgastuda väheneb. Selle tulemusena jõuab diastolis vasemasse vatsakesse voolata vähem verd. Iga kontraktsiooniga väljutab süda nüüd normaalsest vähem verd. Et ühes ajaühikus siiski normaalne hulk verd välja pumbata, peab südame kokkutõmmete arv suurenema, mis tähendab pulsisageduse tõusu. Aja jooksul südame pumbafunktsioon halveneb ja inimesel tekib südamepuudulikkus) Õigeaegse ravita võib see seisund lõppeda surmaga. Enne efektiivsete vererõhku alandavate ravimite avastamist oli selline kõrgvererõhutõve kulgemine täiesti tavaline nähe. Kardiaalse puudulikkuse tekkides saabub surm mõne kuu pärast. Pärast tänapäevaste ravimite kasutuselevõttu on hüpertooniatõve kulg palju muutunud.
Vasaku vatsakese hüpertroofia on hüpertooniat põdevatel inimestel küllalt tavaline, eriti varasema staadiumi või kergema vormi ning eelnevalt ravimata juhu korral. Igal kolmandal kuni kümnendal patsiendil, kellel avastatakse esmakordselt kõrge vererõhk ja kes pole varem ravi saanud, leitakse ka vasaku vatsakese hüpertroofia.

Südame rütmihäired ja äkksurm

Hüpertroofiline südamelihas on tundlikum mitmesugustele ärritajatele. Kui tekib südamelihase infarkt, on hüpertroofilise südamega patsientidel äkksurma oht suurem. Samuti on tõenäolisem ebaregulaarse südametegevuse ehk arütmia teke. Öeldakse, et süda on elektriliselt ebastabiilne. Südame löögisagedust reguleerivad paljud faktorid, kuid südame kokkutõmbemehhanism on kahjustumata südamel alati ühesugune.

Vatsakeste virvendus

Paremas kojas asub siinussõlm ehk grupp südamelihase rakke, mis on spetsialiseerunud elektriliste impulsside ehk erutuse genereerimisele ( vt. lk. 20). Impulss kulgeb mööda parema koja seina, põhjustades selle kontraktsiooni. Järgnevalt levib impulss kodade ja vatsakeste vahel asuva atrioventrikulaarsõlme ehk AV sõlme kaudu mööda spetsiaalseid elektriimpulsse edasikandvaid lihaskiude ehk erutusjuhteteid, põhjustades vatsakeste kontraktsiooni. Väga oluline on see, et vatsakeste erinevad piirkonnad kontrahheeruksid õiges järjekorras. Tegelikult võib iga lihasrakk genereerida elektriimpulsi, millele teised rakud reageerivad. Normaalse südame puhul juhtub seda harva. Iga inimene tunneb mõnikord südame lisalööki ehk ekstrasüstolit. Siis tundub, nagu kogu süda hüppaks. Terve südame puhul pole see ohtlik. Hüpertroofilise südame puhul on lihasraku ehitus aga ebanormaalne. Kui üks rakk genereerib elektriimpulsi, võib see kergesti"' kanduda naaberrakkudele ja tekitada südamepekslemist ehk tahhükardiat. Vatsakese kokkutõmbed muutuvad pinnalisteks ja väljutatava vere hulk väheneb. Vatsakeste tahhükardia kõige ohtlikum vorm on vatsakeste virvendus ehk fibrillatsioon. Sellisel juhul lakkab vasaku vatsakese pumbafunktsioon täiesti. Ilma kohese ravita järgneb surm mõne minuti jooksul. See on äkksurma üks tavalisemaid põhjusi.
Vatsakeste fibrillatsiooni ei tohi segi ajada kodade virvenduse ehk fibrillatsiooniga. Kodade virvendus on palju sagedamini esinev ning kergemini prognoositav rütmihäire. Kodade virvenduse korral on elektriimpulsside juhtimine häiritud ainult kodades, st. siinussõlmest AV sõlmeni. Vatsakestes on elektriimpulsside kulgemine ehk erutusjuhe normaalne. Kodade virvenduse puhul ei toimu regulaarset kodade kontrahheerumist, mistõttu koja tühjenemine vatsakeste diastolis on häiritud. Kodade virvenduse puhul on südametegevus eberegulaarne, kuid see seisund pole kaugeltki nii ohtlik kui vatsakeste virvenduse puhul.

Neerutüsistused

Kõrge vererõhk kahjustab ka neerusid. Neerude funktsioon on laguproduktide filtreerimine verest uriini ning seejärel uriini väljaviimine organismist. Kogu inimese kehas olev veri läbib neere neli korda tunnis. Neerupäsmakesed, kus filtratsioon toimub, on väga õrnad ning tundlikud õhukeseseinalised struktuurid, mis kahjustuvad kõrge vererõhu tulemusel. Neerudes on mitmeid kaitsemehhanisme, mille ülesandeks on hoida rõhk päsmakestes normaalsel tasemel. Kõrgvererõhutõve puhul aga kaitsemehhanismid ajajooksul väsivad ning tekib päsmakeste kahjustus.
Selle tunnuseks on tavaliselt valgu pääsemine uriini. Tervetel inimestel uriinis valku ei ole. Seega on valgu sisaldumine uriinis ehk proteinuuria varajane neerufunktsiooni halvenemise tunnus.

Ajutüsistused: insult.

Ka aju on ohustatud kõrgest vererõhust. Aju on väljastpoolt kaitstud koljuga. Seesugune kindel kaitse osutub aga suureks probleemiks koljusisese rõhu tõusmisel, sest aju ei saa laieneda. Ajul on terve rida keerulisi kaitse-ja regulatsioonimehhanisme, et kaitsta end kolju siserõhu tõusu eest ning samas kindlustada ka küllaldane verevool ajuveresoontes. Kui vererõhk on kõrgenenud vaid ajutiselt, ei põhjusta see ajuverevarustuse häireid. Pideva kõrge rõhu korral hakkavad ajuarterite seinte lihasrakud sarnaselt südame lihasrakkudega hüpertrofeeruma, et toime tulla kõrge vererõhuga. Selle protsessi tulemusena tekivad häired kaitse- ja regulatsiooniprotsessides. Näiteks võib juhtuda, et vererõhu kõikumise tagajärjel aheneb mingit aju osa varustav arter ning kogu see piirkond lülitatakse verevoolust välja. Selle tagajärjed on väga rasked. Hüpertroofiliste seintega arterites areneb kiiremini ka ateroskleroos.

Südame- veresoonkonna haigustesse haigestunute hulk aastas 1000 inimese kohta.

 
 
 
 
 
 mmHg, diastoolne rõhk
Põhineb Framinghami andmetel.

Kõrge vererõhu püsimisel arterite seinte hüpertrofeerumine süveneb, arterite valendik aheneb ja sinna võib moodustuda tromb. Tekib ajuinfarkti oht. Samaaegselt muutuvad arterid rabedateks ja kasvab ajuverevalanduse tekkimise oht. Neid kahte haigust - ajuinfarkti ja ajuverevalandust - nimetataksegi ajuinsuldiks, mis on kõige sagedasem kõrgvererõhutõve tüsistus.


Ateroskleroos - stenokardia, südamelihase infarkt.

Veresoonte lubjastumise ehk aterosklerootilise protsessi kiirenemine on kõrgvererõhutõve üks sagedasemaid ja tavalisemaid komplikatsioone. Ateroskleroosi teke on vananemisega kaasnev protsess, kuid hüpertoonikutel areneb ta kiiremini. Mida kõrgem on rõhk, seda kiiremini see protsess kulgeb. Ateroskleroos haarab kõiki artereid, kuid teatud veresooned on ateroskleroosi tekkele eriti tundlikud. Viimaste hulka kuuluvad ka südame pärgarterid ehk koronaararterid. Ateroskleroosi arenedes muutuvad koronaararterid järjest kitsamaks. Verel on järjest raskem jõuda südamelihase rakkudeni (vt. lk. 18 ja 19). Kui süda peab oma tööd aktiviseerima (näiteks füüsilise või psüühilise stressi puhul), siis südamelihase verevajadus kasvab. Kui aga pärgarterid on ahenenud, tekib südamelihase teatud piirkonnas verevarustuse häire, mis võib põhjustada valu rinnaku taga. Sellist nähtust nimetatakse südamevoolmeteks ehk stenokardiaks (lad. k. angina pectoris). Kui aga ateroskleroosi tagajärjel on pärgarter täiesti umbunud või ahenenud pärgarteris tekib tromb, kätkeb verevool soones täielikult. Sulgumiskohast tahapoole jääv südamelihase osa lülitatakse verevoolust väljaja see hävib. Seda nimetatakse südamelihase ehk müokardi infarktiks. Olenevalt koronaararteri sulgumise kohast võib infarkti suurus olla erinev, kuid igal juhul on selline olukord eluohtlik. Olenevalt pärgarterite ateroskleroosi iseloomust võib inimene läbi põdeda ka mitu väikest infarkti, mis ei tekita rasket üldseisundit ja võivad tunduda väga tugevate stenokardiahoogudena. Siiski sureb ka iga väikese infarkti puhul osa südamelihasest. Surnud südamelihase asemele moodustub sidekoeline arm. Algul kompenseerib ülejäänud südamelihas kahjustuse, kuid mitme väikese infarkti läbipõdemise järel jääb tervet südamelihast normaalse pumbafunktsiooni säilitamiseks liiga vähe alles ning südamepuudulikkus ehk kardiaalne puudulikkus hakkab suurenema. Seekord on kardiaalse puudulikkuse põhjuseks ateroskleroos.
Ateroskleroosist haaratud arteri sein on rabe. Kõrge vererõhu tingimustes võib selline arter lõhkeda. Kui lõhkemine toimub ajus, tekib ajuverevalandus, nagu eespool kirjeldatud. Arter võib lõhkeda ka mujal. Kui peaks lõhkema aort, on inimese elu võimalik päästa ainult kiire haiglassetoimetamisega. Õnneks on aordi lõhkemine siiski väga harvaesinev ateroskleroosi tüsistus.


Kas kõiki tuleb ravida?

Kas tuleb ravida kõiki, kellel on kõrge vererõhk, s.t. diastoolne vererõhk üle 90 mmHg ja / või süstoolne rõhk üle 160 mmHg,? Selliselt esitatud küsimuse vastus on eitav.
Kas ravimist tuleks kaaluda, kui inimese diastoolne rõhk ületab 90 mmHg? Sellise küsimuse vastus on jaatav.
Ravi vajadus ei sõltu ainult vererõhu kõrgusest. Kuna tüsistuste oht kasvab järk-järgult, ei ole ravi alustamisel väga selget piiri. Alla 90 mmHg on südame-veresoonkonna haigustesse haigestumise oht väike. Õige pole ka arvamus, et risk suureneb hüppeliselt alates 91 mmHg. Kui diastoolne rõhk on 110 mmHg või rohkem, tuleb ühel või teisel viisil seda inimest ravida. Enamus arste ja teadlasi on arvamusel, et inimene vajab ravi, kui tema diastoolne rõhk on pikema aja jooksul 95 mmHg või rohkem. Ravimise vajaduse suhtes diastoolse rõhu 90- 94 mmHg korral ei ole spetsialistid sugugi ühel meelel. Igal juhul on küsitav medikamentoosse ravi vajadus.

Riskifaktorid
Kui muutub küsitavaks kõrge vererõhu ravimise vajadus, tekib kohe ka küsimus teiste riskifaktorite olemasolu kohta. Kõrge vererõhk ei ole ju ainus ateroskleroosi, südamelihase infarkti või ajuinsuldi tekkepõhjus. Paljud teised faktorid võivad samuti põhjustada südame-veresoonkonna haigusi ja ka surma. Kõrge vererõhk on ainult üks riskifaktor. Peatume nüüd ka teistel tavalisematel riskifaktoritel.

Suitsetamine lühendab eluiga.
Suitsetamine on üks olulisematest südame- veresoonkonna haiguste riskifaktoritest. Kui öeldakse, et suitsetamine lühendab eluiga, meenub esimesena tavaliselt kopsuvähk. Suitsetamise põhjustatud kahju kardiovaskulaarsele süsteemile on kopsuvähiga võrreldes hoopis suurem probleem.
Suitsetamise kahjulikkus tuleneb arvatavasti peamiselt tubaka bioproduktide kahjulikust toimest. Nikotiinil on terve rida toimeid nii vereringele kui ka veresoontele, kuid tõrv, süsinikmonooksiid ja umbes 2000 muud tubakasuitsus leiduvat mürki teevad sigaretist südame ja veresoonte vaenlase number üks. Kahjuks võivad riskifaktorid üksteise toimet tugevdada ja suitsetamise puhul on see eriti ilmekas. 50-aastasel mittesuitsetaval mehel, kelle diastoolne rõhk on 100 mmHg, on südamelihase infarkti haigestumise risk 10 %, sama vanal suitsetaval mehel aga 60 %. Seega on suitsetaja risk tervelt kuus korda suurem. Sama vanadel naistel on infarkti haigestumise risk väiksem, kuid suitsetamine tõstab riski samavõrra.
1994. aastal lõppesid pikaajalised uurimused, mille tulemusena leiti, et iga teine suitsetaja sureb selle pahe tõttu ja suitsetamine lühendab eluiga kuni 20 aastat.
Eelpooltoodust nähtub selgelt, et maailmas on vähe asju, mis oleksid kasulikumad suitsetamisest loobumisest.

Vere lipiidid.
Vere lipiidide nivoo tõus riskifaktorina selgus juba suhteliselt ammu. Seejuures kõige ohtlikum on kolesterooli nivoo tõus veres.
Esialgu arvati, et kolesterooli üldine tõus on ohtlik. Edaspidi leiti, et eri tüüpi kolesteroolid pole sama ohtlikud. Kui ohtliku kolesterooli ehk LDL- kolesterooli nivoo on kõrge või kui kaitsva kolesterooli ehk HDL-kolesterooli tase on liiga madal, tõuseb risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse ka siis, kui kolesterooli üldnivoo on normaalne. Üldkolesterooli kõrge nivoo ning LDL- kolesterooli kõrge ja/või HDL-kolesterooli madal tase on olulised ateroskleroosi arengut kiirendavad tegurid. Seega suureneb südamelihase infarkti, stenokardia ja teiste ateroskleroosi tüsistuste tekke oht. Ka normaalse kolesterooli piirväärtusega on sama olukord kui normaalse vererõhu väärtustega: väga kindlad piirid puuduvad. On küll teada, milline nivoo on ohtlik ja milline mitte, kuid nende vahel on lai ala, kus ohtlikkus sõltub teiste riskifaktorite olemasolust. Kõrge vererõhk ja kõrge kolesteroolisisaldus veres mõjutavad teineteist tõusu suunas. See tähendab olukorda, kus üks pluss üks on märksa rohkem kui kaks. Kui mehe diastoolne rõhk on 100 mmHg ja kolesterool koos komponentidega normis, siis tema oht saada müokardi infarkt on 0, 5- 2 korda suurem kui normaalse vererõhuga inimesel. Naistel on risk veidi väiksem. Kui aga mehel on diastoolne rõhk 100 mmHg ja kolesteroolinivoo kõrge, on infarkti haigestumise risk 6-9 korda kõrgem. Ka naistel tõuseb risk, kuid jällegi veidi vähem. Kui viimati kirjeldatud mees ka suitsetab, kasvab eluohtlikku südamelihase infarkti haigestumise risk 20 korda, võrreldes mittesuitsetava, normaalse kolesteroolinivoo, kuid kõrge vererõhuga mehega.

Kolesteroolisisaldus veres

Eestis*
  Ideaalnivoo   alla 5,0 mmol/l   alla 5,2 mmol/1
 Piiripealne nivoo  5,0- 6,4 mmol/l  5,2- 6,5 mmol/1
 Kõrgenenud nivoo  alates 7,9 mmol/l  6,5- 7,8 mmol/1
 Väga kõrge nivoo  üle 8,0 mmol/l  üle 7,8 mmol/1
(mmol/1 ehk millimooli liitris on kolesterooli määramise ühik)


* Alates 1995.aastast lähtutakse Eestis Euroopa Kardioloogide Seltsi ja Euroopa Hüpertensiooni Ühingu poolt soovitatud vere kolesteroolisisalduse normidest - Tlk.

Olla mees on ohtlik.
Mõned arvavad, et olla naine on suur õnnetus. Rääkides südame-veresoonkonnahaigustest, ei ole aga asjad sugugi nii. Ka mees olla on riskifaktor Selle, üheks põhjustest arvatakse olevat naissuguhormooni östrogeeni veresooni ja südant kaitsev toime. Klimakteeriumi saabumiseni taluvad naised kõrget vererõhku ning tõusnud kolesterooli taset veres meestest tunduvalt paremini. Menopausis nö. jõuavad naised meestele järele: vererõhk tõuseb ja südame-veresoonkonna haigused sagenevad. Praegusel ajal on suitsetajate hulgas vähemalt sama palju naisi kui mehi. See võrdsus kandub edasi ka südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedusse.

Liigne kehakaal.
Ülekaalulisus riskifaktorina on väga tavaline. Kõige kahjulikum on klassikaline meeste rasvumistüüp: nn. õllekõht. Kui kõhu ümbermõõt naba kõrgusel ületab puusade ümbermõõdu, siis see on südame-veresoonkonna haigustesse haigestumise riskifaktor. Naistele kehtib järgmine reegel: risk on tõusnud, kui talje ümbermõõt ületab kaheksa kümnendikku puusade ümbermõõdust. Tavaline naiselik rasvumine, rasvapadjandite kogunemine puusade ja reite piirkonda ei ole kardio-vaskulaarsüsteemi haiguste seisukohalt nii ohtlik. Siin on pigem oht ülekoormusest tingituna kahjustada põlve- ja puusaliigeseid.

Suhkurtõbi ehk diabeet.
Diabeet on kardio-vaskulaarsüsteemile kurnavalt mõjuv haigus. Vere kõrge suhkrusisaldus mõjub veresoone seinale ja kiirendab ateroskleroosi ning teiste veresoone seina kahjustuste arengut. See puudutab nii neid, kes saavad insuliinravi kui ka neid, kes peavad suhkruvaba dieeti või on tablettravil. Kõrgvererõhutõbi ning diabeet esinevad sageli koos ja sellisel juhul peavad inimesed diabeedi raviga olema eriti hoolikad, kuna mõlema haiguse negatiivsed toimed võimendavad teineteist.

Langenud glükoositaluvus ehk tolerants.
Ateroskleroosi arengut soodustav faktor on ka väljakujunemata suhkurtõbi. Seda seisundit nimetatakse langenud glükoositolerantsiks. Kõrgvererõhutõbe põdevatel inimestel on see küllalt sagedasti esinev tervisehäire. Glükoositolerantsi languse põhjuseks on organismi muutunud reaktsioon insuliinile. Kõhunäärmes toodetava insuliini ülesanne on muuta veres ringlev glükoos rakkudele kättesaadavaks. Kui tasakaal on rikutud, toodab organism liiga palju insuliini ja selle nivoo veres tõuseb. Pikka aega saab organism sellise seisundi kompenseerimisega hakkama, kuid tasapisi kõhunäärme võime insuliini toota halveneb , tekib insuliini vaegus ja algab diabeet.
On kindlaks tehtud, et kõhunäärme hea töö korral, mis tagab kõrge insuliininivoo, võib see organismile kahjulikuks osutuda. Peale glükoosi ainevahetuse avaldab insuliin mõju ka vereringesüsteemile ning liiga kõrge insuliininivoo on üks riskifaktor südame-veresoonkonna haiguste kurele arengule.

Pärilikkus.
Nagu eespool märgitud, on pärilikkusel kindel osa nii kõrgvererõhu kui ka südame-veresoonkonna haiguste tekkes üldse. Kui kellegi lähedane sugulane on haigestunud südame-veresoonkonna haigustesse, on see tema jaoks samuti riskifaktor. See ei ole seotud mitte ainult sarnaste toitumis- või liikumistavadega. Uuriti kaksikuid, kes lahutati teineteisest varsti pärast sündi. Leiti, et pärilik faktor toimis ka siis, kui nende harjumustes ei olnud midagi ühist.
Seega sõltub kõrgenenud vererõhuga inimese ravivajadus riskifaktorite olemasolust. Mida rohkem riskifaktoreid , seda madalama diastoolse rõhu puhul peab ravi alustama. Siit tulenebki asjaolu, et kaks sama kõrge vererõhuga inimest võivad arstilt saada täiesti erinevaid soovitusi ravi suhtes. Krooniline suitsetaja saab ilmselt range suitsetamiskeelu ning peab hakkama võtma vererõhku alandavaid ravimeid, mittesuitsetaja aga hakkab regulaarselt käima oma vererõhku kontrollimas.


Mida ravimisega võidetakse?

Kas vererõhu ravi aitab vältida ohtlikke tüsistusi? Kas vererõhku üldse tasub ravida?
Vastus on jaatav. Mida kõrgem on rõhk, seda suuremat efekti annab selle ravimine. Paljud komplikatsioonid on välditavad või nende teket saab edasi lükata. Ravi ei anna siiski ühtmoodi häid tulemusi kõikide riskifaktorite korral.

Tüsistused südame poolt - vasaku vatsakese seinte paksenemine ja südamepuudulikkus.
Südame hüpertroofia ja sellest tulenev südamepuudulikkus kuuluvad nende tüsistuste hulka, mida kõrge vererõhu ravimine aitab edukalt vältida. Põhimõtteliselt vähendavad kõik vererõhku alandavad ravimid vasaku vatsakese seinte paksenemist ehk vasaku vatsakese hüpertroofiat. Osa ravimeid annab efekti võib-olla kiiremini, kuid kõikidel kaasaegsetel ravimitel on vaieldamatult positiivne efekt.
Ravimiteta on hüpertroofia vähenemist saavutada palju raskem, kuid tõenäoliselt siiski võimalik. Kuna kaasaegsed vererõhku alandavad ravimid on toimelt hüpertroofilisse südamelihasesse väga efektiivsed, on surm vasaku vatsakese hüpertroofiast põhjustatud südamepuudulikkuse tõttu tänapäeval küllalt haruldane.

Südame rütmihäired ja äkksurm.
Rütmihäirete ja äkksurma ennetamisel, eriti väljendunud kõrgererõhutõve korral, mõjub ravimite kasutamine kindlasti efektiivselt. Arvatakse, et osal vererõhku alandavatest ravimitest on see toime tugevam, kuid väga kindlalt seda väita ei saa. Kindlasti on selline toime beetablokaatoritel, mille kohta leidub informatsiooni peatükis, kus räägitakse kõrgvererõhutõve ravist ravimitega.

Neerutüsistused.
Uurimuste alusel võib kindlalt väita, et kõrgvererõhu ravimine takistab neerukomplikatsioonide teket. Siin on erinevate ravimite efekt erinev, kuid juba vererõhu alanemine mõjub neerudele positiivselt. Tänapäeval on ainult kõrgest vererõhust põhjustatud neerude töövõime langus küllalt ebatavaline.

Ajutüsistused.
Kõrge vererõhu ravimise foonil väheneb insuldi tekkimise risk. Insult on teine tüsistus, mille tekkeoht vererõhu langemisel kindlasti väheneb. Sõltuvalt sellest, kui kõrge on vererõhk ravi alustamisel, väheneb insuldi tekkeoht 25- 50 %. Mida kõrgem rõhk ravi alustamisel on, seda rohkem risk väheneb. Siin on ennast heast küljest näidanud just vanemad vererõhku alandavad ravimid: diureetikumid ehk nn. veeväljaajamisrohud ja beetablokaatorid. Kõik viitab sellele, et ka uuematel ravimitel on sarnane toime.

Ateroskleroos.
Ateroskleroosi arengut on raskem vältida kui teisi tüsistusi. Vererõhu alandamine ilmselt siiski mingil määral takistab ateroskleroosi arengut, kuid tulemused ei ole olnud nii head nagu algul loodeti. Arvatavasti peitub põhjus selles, et ateroskleroosi teke ja areng on paljudest faktoritest tingitud keeruline protsess. Ainult vererõhu alandamine aitab siin vähe, tuleb vähendada ka teisi riskifaktoreid.
Teise seletusena on vererõhku alandavatel ravimitel, eriti varem kasutusel olnutel, kõrvaltoimed, mis vähendavad vererõhulanguse positiivset efekti ateroskleroosile. Nimelt tõstavad mõned ravimid kolesteroolinivood või halvendavad suhkru ainevahetust. Uuematel ravimitel need kõrvaltoimed puuduvad ja teoreetiliselt peaksid nad ateroskleroosi arengut aeglustama. Praegu on käimas mitu suurt ravimiuuringut, mille eesmärgiks on ülalmainitud küsimustele vastus leida.
Vererõhu ravil on kindlasti teatud positiivne efekt ateroskleroosi pidurdumisse. Kõrge vererõhu ravimine vähendab südamelihase infarkti haigestumist 10-16 %. See pole halb tulemus arvestades seda, kui palju inimesi infarkti haigestub. Infarkti esinemissageduse vähenemine säästab paljude inimeste elusid. Teades, et teiste komplikatsioonide teket on võimalik tunduvalt efektiivsemalt ennetada, tuleb püüda leida mooduseid ka ateroskleroosi arengu pidurdamiseks.
Kokkuvõtteks võib öelda, et kõrge vererõhu ravi on aidanud oluliselt vähendada hüpertoonikute haigestumist ajuinsulti ning südame- ja neerupuudulikkusesse.
Ateroskleroosi arengu pidurdamisele aitab hüpertensiooni ravi samuti kaasa, kuid mitte nii edukalt kui teiste komplikatsioonide vältimisele.


Järgmine osa - Kuidas pannakse diagnoos?  

 Tagasi sisukorda



Muid enesetäiendamise käigus ületähendatud (koolitus)materjale .